许多种类的细菌发生了基因变化，使其对抗生素产生更强的耐药性，从而对人类更具致命性。一些人声称，了解进化如何导致细菌耐药性增强，对于控制传染病的传播至关重要。但是，“进化”与此有何关系？随机突变和盲目选择，与那些令科学家本人都惊叹不已、甚至用“智慧”、“知识”和“意志”等词汇来形容细菌的机制，又有什么关联呢？
以细菌抵抗第一种已知抗生素“青霉素”的能力为例，我们会发现它们能够通过多种极其复杂且精密的手段做到这一点。例如，产生β-内酰胺酶（Beta-lactamase）。
这种酶由数百个氨基酸组成，排列顺序极其精确，毫无随机性可言。在合成的最后阶段，其特定位置会经过精确修饰，从而折叠成三维结构。该酶执行一项特定任务：精准靶向抗生素最薄弱的环节，使其失效。
这一切之中，随机性和偶然性何在？一篇科学论文提到某种“β-内酰胺酶”由263个氨基酸组成。你们可曾见过细菌在偶然合成出这种精确的酶之前，进行过大量失败的随机尝试，制造出各种不同长度（50、100、200、300）且排列随机的肽链？如果将此事交由随机性决定，那么在获得这种精确的酶之前，陆地、海洋和大气中早该充斥着无数失败的尝试。
当研究人员研发出能抵抗该酶的新型抗生素时，细菌便会生产出另一种“β-内酰胺酶”，接着是第三种、第四种、第五种……这甚至让你觉得，你面对的不是数百万个能聚集在针尖上的微生物，而是拥有庞大研究与开发中心的智能体。这仅仅是细菌众多耐药机制中的一种，这与随机性又有何干？
多位抗生素领域的顶尖专家对将“进化论”强行植入该领域发现的做法表示不满：
“毫无疑问，我在二战期间对抗生素的研究并未受到达尔文进化论的指导，亚历山大·弗莱明在发现青霉素抑制细菌的作用时也同样如此。”
斯凯尔教授表示，他曾询问过70多位杰出科学家：如果他们认为达尔文理论是错误的，他们的研究工作会有所不同吗？所有人的回答都是：“不会”。
斯凯尔认为，达尔文理论并未为重大的生物学发现提供任何实质性的指导，而是在发现完成后被强行塞入，作为一种吸引眼球的“文学点缀”，就像项目完工后才请总统阁下前来剪彩一样。
斯凯尔教授的批评十分大胆，他曾撰文回应美国国家科学院，警告不要“将不必要的、具有误导性的历史与哲学推测性思想强行塞入实验科学领域”。当然，由于其直率的科学立场，他未能免遭该理论支持者的攻击，甚至被冠以各种不堪的指责。